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肛肠诱因:直肠性溃疡的发病诱因

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"肛肠诱因:直肠性溃疡的发病诱因"的内容简介:

肛肠诱因:直肠性溃疡的发病诱因:炎性介质在溃疡性结肠炎发生的作用,是近年来国外研究的又一重要课题。有人认为溃疡性结肠炎与炎性介质,如花生四烯酸的代谢产物、细胞激活因子和氧自由基等增多有关。此外,神经多肽、P物质、血管活性肠肽等亦与溃疡性结肠炎炎症反应发病机制的某一环节有关。

一、发病原因

目前直肠溃疡确切的病因尚未完全阐明,多数学者认为是一种多病因的疾病,根据文献报道归纳出得到多数学者共识的几点。

1.直肠脱垂

1912年,Moschvowitz提出直肠子宫陷窝允许部分直肠前壁突入其中,这种突出与移动的直肠系膜及乙状结肠系膜共同发展成直肠脱垂;1968年Broden和Snellman利用直肠造影技术证实SRUS主要原因是肠套叠。多数学者支持SRUS与直肠脱垂和肠套叠有着密切关系这一观点。

直肠脱垂通常是以肠内叠形成为开始,经过长期发展才向外脱垂。内叠期又称之为隐性直肠脱垂,也有学者认为内套叠是直肠外脱垂的先兆。排便时用力过度引起内叠的直肠黏膜顶端血管闭塞,形成局部缺血而致溃疡。

由于耻骨直肠肌的静息张力使肛管直肠角维持在90°,在腹内压升高时耻骨直肠肌收缩,肛管直肠角变锐,直肠前壁的压力增加,覆盖在肛管上端形成活瓣,使出口通道阻塞。

直肠脱垂的早期阶段,排便压力增高致使前壁受损,容易引起脱垂,临床上所见SRUS也大多数发生在直肠前壁。直肠脱垂黏膜的顶端嵌顿于肛管之上,加上外括约肌的强力收缩,可致黏膜压迫性缺血和坏死。大量脱垂时,致黏膜下血管伸展、破裂也可致缺血,常可形成溃疡。

2.损伤

部分患者在排便困难的情况下自行以手指插入肛门诱导、协助排便,或用手指回纳脱垂的直肠黏膜造成黏膜损伤,致溃疡形成。性生活、经直肠按摩前列腺及腹部外科手术损伤血管所致直肠溃疡。

3.盆底肌的活动异常

如盆底肌痉挛,肛管压力随之增加,过度的用力致使前壁黏膜脱垂,外括约肌痉挛使肛管收缩,导致前壁黏膜磨损,黏膜受压缺血坏死而产生SRUS。

4.其他因素

炎症性肠病、先天性直肠黏膜错构畸形、血管异常、细菌和病毒感染及缺血性肠病等,也被认为与SRUS的发生有关。

二、发病机制

直肠溃疡最明显的是固有层血管闭塞,由纤维化及黏膜肌层增生的肌纤维充填并向肠腔内生长。黏膜下常有异位腺体呈囊性扩张,故本病有时被称为深部囊性结肠炎。大体类型分溃疡型、隆起型、混合型,以溃疡型最为多见,溃疡多界限清楚,表浅,溃疡周围黏膜光整,有弹性。

1.固有膜纤维组织增生,排列紊乱,极向与黏膜表面垂直,并穿插在腺体之间或围绕腺体。

2.黏膜肌肥大、增生、肌层增宽。平滑肌细胞向固有膜内生长,并围绕肠

3.黏膜下层纤维组织增生,排列较乱。

4.黏膜表面浅溃疡或糜烂形成,伴腺体增多、伸长、弯曲、部分排列紊乱。

5.部分有黏膜层及黏膜下层黏液池形成。

6.间质水肿伴有淋巴细胞、浆细胞浸润。可伴有腺上皮异型增生。

溃疡性结肠炎本身就是慢性疾病,引起反复的原因大概有以下情况:1、未按疗程服药,很多患者在临床症状好转后自行减药或停药,症状好转不能做为本病减药或停药的标准,一般要肠镜下好转才行,而且即使肠镜下好转,也应该按照规范治疗1年以上才能考虑减药的问题;2、饮食不注意:本病不能吃海产品,不能吃牛奶及制品,不能喝酒,否则会反复;3、情绪影响:焦虑或紧张会造出病情反复,4、休息不好:超过12点睡觉或过度劳累会造出症状复发。

至于治疗方案,中医药要根据患者的体质进行,西医方面,目前使用美沙拉嗪有效,可继续使用,如果是栓剂起码要用三个月,然后口服1年。

综上所述就是关于直肠性溃疡的发病原因及发病机制的介绍,希望可以帮助大家了解该疾病的发病。

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(责任编辑:孙璇)

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